Патогенетические механизмы повышенной утомляемости и основные направления ее фармакологической коррекции

В статье анализируются факторы, оказывающие существенное влияние на механизмы формирования состояния повышенной утомлямости – сопутствующие заболевания, особенности условий выполнения работы, индивидуальные особенности организма (состояние иммунитета, реактивность вегетативной и эндокринной регуляции, резистентность к психоэмоциональным стрессовым воздействиям, адаптационные возможности, уровень тренируемости, уровень устойчивости к широкому спектру неблагоприятных воздействий, мощность систем митохондриального окисления и антиоксидантной защиты, обеспеченность энергетическими и пластическими субстратами, витаминами и микроэлементами и т.д.). Формирование астенических состояний существенно повышает утомляемость организма. Показано, что уровень утомляемости отражает баланс между процессами энерготрат и экстренного восстановления, существенной стороной которого является мощность митохондриальных реакций синтеза АТФ, утилизации лактата и аммиака, глюконеогенеза, поддержки адаптивного протеинсинтеза и стабилизации цитоплазматических и субклеточных мембран. Указанные процессы определяют направления фармакологической коррекции повышенной утомляемости, профилактики быстрого истощения функциональных, регуляторных и субстратных резервов организма в процессе длительной или интенсивной деятельности.

We look at the factors significantly affecting the mechanisms of developing undue fatigue – concurrent conditions, working conditions, individual characteristics of the body (immunity, reactivity of vegetative and endocrine regulation, resistance to psychoemotional stress, adaptive capability, fitness, resistance to a wide range of adverse effects, capacity of mitochondrial oxidation and antioxidant protection systems, provision of energy and plastic substrates, vitamins and microelements, etc.). The development of asthenia significantly increases the fatigue. We demonstrate that the level of fatigue reflects the balance between energy consumption and emergency recovery mainly characterized by the intensity of mitochondrial reactions of ATP synthesis, lactate and ammonia utilization, gluconeogenesis, support of adaptive protein synthesis and stabilization of cytoplasmic and subcellular membranes. These processes determine the directions of pharmacological correction of undue fatigue, the prevention of rapid consumption of functional, regulatory and substrate body reserves during prolonged or intensive activity.